出版社：Norsk forening for epidemiologi - The Norwegian Epidemiological Association
摘要：SAMMENDRAGEn rekke epidemiologiske studier har påvist en invers sammenheng mellom røyking og Alzheimerssykdom (AD). Den inverse assosiasjonen er sterkere jo høyere forbruk av sigaretter og jo lengervarighet av røyking. Hos AD pasienter ser man dessuten at røykere har et senere debut-tidspunkt forsykdommen enn ikke-røykere. En mulig biologisk forklaring er at nikotin kompenserer for tap avnikotinreseptorer i hjernen, som er et vanlig funn ved AD, og opprettholder derved den kognitivefunksjonen i større grad enn hos ikke-røykere. Alternative forklaringer er konfounding med genereller ukjente faktorer. Selektiv død av røykerelaterte sykdommer kan medføre at gjenlevenderøykere har en lavere genetisk disposisjon for AD enn gjenlevende ikke-røykere.Bjertness E. Smoking and Alzheimer’s disease - a brief overview.Nor J Epidemiol ENGLISH SUMMARYSeveral case-control studies have demonstrated an inverse association between smoking andAlzheimer’s disease (AD). It has been speculated if nicotine from cigarettes compensates for loss ofnicotine receptors, which is a common finding in the brain in AD. Low-dose subcutaneous administrationof nicotine has been shown to improve cognitive function in AD. However, there are reportsindicating that the inverse association is due to confounding with genes or unknown risk factors.Apolipoprotein E4 is associated both with AD and death from coronary heart disease. Smoking isalso associated with death from coronary heart disease. Therefore cases with ApoE4-associated ADwill be removed from the pool of smokers due to selective death from coronary heart disease,leading to a higher prevalence of cases with the ApoE4 genotype in the pool of non-smokers.1995; 5 (2): 151-153.
