摘要：Introdução: A Pré-eclampsia, uma síndrome hipertensiva, é causa de alta morbimortalidade na gestação. A explicação mais relevante para o desenvolvimento da PE sugere que a falha da invasão trofoblástica e as subsequentes modificações na circulação uterina o que estimula a formação de fatores inflamatórios e anti angiogênicos como VEGF, PLGF e SLFT Esse estudo buscou relacionar fatores angiogênicos e anti angiogênicos com as alterações morfofuncionais do leito placentário em gestantes com pré-eclâmpsia. Métodos: Foi realizada pesquisa nas bases de dados “PubMed”, “MEDLINE” e “GoogleSchoolar”. Resultados: Obteve-se como resultado uma elevação dos macrófagos na PE, sendo que seu papel na patologia ainda não é claro. Também estavam elevadas células trofoblásticas invasoras nas seções transversais das artérias uteroplacentárias. E menos células CD56 NK na decídua e um número maior de macrófagos CD68 em gestantes acometidas. O aumento do sFlt-1 foi sugerido como preditivo para desenvolvimento da patologia, pois pode reduzir os níveis de VEGF. Por fim observou-se que a expressão do mRNA do VEGFR-1 e visfatina caiu em pacientes com PE. Conclusão: Concluiu-se que tanto os marcadores quanto as células imunes exercem influências notáveis na fisiopatologia da PE, e uma maior elucidação de seus papéis seria de grande valia para o entendimento da enfermidade. ASSOCIATION BETWEEN VASCULAR REMODELING BIOMARKERS AND THE PLACENTARY BED IN PRE ECLAMPSIA Introduction: Pre-eclampsia, a hypertensive syndrome, is a cause of high morbidity and mortality in pregnancy. The most relevant explanation for the development of PE suggests that the failure of the trophoblastic invasion and the subsequent changes in the uterine circulation, which stimulates the formation of inflammatory and anti-angiogenic factors such as VEGF, PLGF and SLFTThis study sought to relate angiogenic and anti-angiogenic factors to the morphofunctional changes in the placental bed in pregnant women with pre-eclampsia. Methods: Research was carried out in the databases "PubMed", "MEDLINE" and "GoogleSchoolar". Results: An increase in macrophages in PE was obtained as a result, and its role in pathology is still unclear. Invasive trophoblastic cells were also elevated in the cross sections of the uteroplacental arteries. And fewer CD56 NK cells in the decidua and a greater number of CD68 macrophages in affected pregnant women. The increase in sFlt-1 has been suggested as a predictor for the development of pathology, as it may reduce VEGF levels. Finally, it was observed that the expression of VEGFR-1 mRNA and visfatin decreased in patients with PE. Conclusion: It was concluded that both markers and immune cells have notable influences on the pathophysiology of PE, and a greater clarification of their roles would be of great value in understanding the disease.
