摘要：El sistema de los endocanabinoides participa de manera importante en la modulación de la ingesta de alimento, principalmente vía receptores a canabinoides CB1 (CB1R). Los CB1R se expresan en el núcleo paraventricular hipotalámico (NPH) y se ha propuesto que éstos participan en la modulación canabinoide de la alimentación, aunque el mecanismo conductual asociado no ha sido plenamente dilucidado. El objetivo del presente estudio consistió en evaluar el papel que juegan los CB1R del NPH en la expresión de la saciedad alimentaria mediante el análisis de la secuencia de saciedad conductual (SSC). Ratas macho Wistar fueron canuladas unilateralmente en el NPH del lado derecho y recibieron una inyección intrahipotálamica del agonista de los CB1R, ACEA (0.25 micro g); inmediatamente después de la inyección, se evaluó la SSC durante 2 horas. El análisis de la SSC mostró que la inyección de ACEA previno la expresión de la saciedad y el efecto fue bloqueado por el antagonista de los receptores CB1, AM 251 (0.1 micro g). Los resultados del presente estudio indican que los receptores CB1 del NPH tienen un papel inhibitorio del proceso de saciedad, lo que permite sugerir que el mecanismo conductual asociado a los efectos de los canabinoides sobre la alimentación involucra a la inhibición de la expresión de la saciedad.
其他摘要：The endocannabinoid system plays an important role in feeding behavior regulation, mainly via CB1 receptors (CB1R). The CB1R are expressed in the paraventricular hypothalamus (PVN) and it has been proposed that these receptors are mediators of the cannabinoid-induced hyperphagia; however, the behavioral mechanism has not been fully characterized. The aim of the present study was to assess the role of PVN CB1R on the expression of satiety using the behavioral satiety sequence analysis (BSS). Male Wistar rats were cannulated unilaterally in the right PVN, they were injected with the CB1R agonist, ACEA (0.25 micro g), and the BSS was evaluated during 2 hours. The BSS analysis showed that ACEA administration prevented the satiety expression and the CB1R antagonist, AM 251 (0.25 micro g), blocked the effect. The present results showed that the CB1R play a inhibitory role on satiety, which strongly suggest that the behavioral mechanism related to the cannabinoid-induced effects involves the inhibition of satiety expression.
