出版社：Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad
摘要：Fundamento: Existe cada vez más evidencia de la implicación de mecanismos de estrés oxidativo en la enfermedad de Parkinson. Se han descrito en la sustancia negra niveles menores de GSH, aumento del depósito de hierro, aumento de los productos derivados de la peroxidación lipídica y alteraciones del complejo I mitocondrial. Sin embargo, son escasos los estudios de niveles de antioxidantes en sangre periférica y de la influencia del consumo de nutrientes en el desarrollo de la enfermedad. Métodos: Se estudia en un grupo de 79 pacientes con enfermedad de Parkinson idiopática y en un grupo control de 107 sujetos, equiparados por edad, sexo y lugar de residencia, los niveles plasmáticos de: Glutatión reducido (GSH), Malonildialdehído (MDA), ácido úrico, tocoferol, -caroteno, licopeno y diversos parámetros del metabolismo del hierro. Así mismo, se estima el consumo de ciertos antioxidantes a partir de una encuesta dietética. Resultados: Hemos encontrado diferencias significativas (p 0,001) en los niveles plasmáticos de GSH entre casos (0,10 mol/ml 0,06) y controles (0,29 mol/ml 0,12). De igual modo, los niveles de ácido úrico en plasma fueron más bajos (p 0,05) en los casos (4,96 mg/ml 1,96) que en los controles (5,39 mg/ml 1,13). No hemos encontrado diferencias significativas de los niveles plasmáticos de MDA, tocoferol, -caroteno y licopeno. Respecto al metabolismo del hierro, en los pacientes con EP encontramos valores de ferritina y de transferrina significativamente mayores que en los controles, con un índice de saturación de la transferrina menor (p 0,05). El hierro no mostró cambios significativos entre casos y controles. Conclusiones: Los resultados de este estudio apoyan la posible implicación del estrés oxidativo en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson y, a la vez, evidencian alteraciones de algunos parámetros en sangre periférica en concordancia con hallazgos conocidos en la sustancia negra.
其他摘要：Background: Increasingly growing evidence exists of the involvement of oxidative stress mechanisms in Parkinsons disease. Lower levels of GSH in the sustantia nigra, an increase in iron buildup, an increase in the byproducts of lipid peroxidation and alterations in the mitochondrial complex I have been described. However, few studies have been made of levels of antioxidants in the peripheral bloodstream and of the influence of the intake of nutrients on the development of this disease. Methods: In a group of 79 patients afflicted with idiopathic Parkinsons disease and a control group comprised of 107 subjects, compared by age, sex and place of residence, the lowered levels in the plasma of glutathione (GSH), malon dialdehyde (MDA), uric acid, tocopherol, -carotene, lycopene and different iron metabolism parameters were studied. Likewise, the intake of certain antioxidants was estimated based on a dietary survey. Results: Significant differences (p 0.001) were found in the plasma levels of GSH between cases (0.10 mol/ml 0.06) and controls (0.29 mol/ml 0.12). Likewise, the plasma levels of uric acid were lower (p 0.05) in the cases (4.96 mg/ml 1.96) than in the control groups (5.39 mg/ml 1.13). No significant difference was found in the plasma levels of MDA, tocopherol, -carotene and lycopene. With regard to iron metabolism, significantly higher ferritine and transferrin values were found in the patients with EP than in the control group, showing a lower transferrin saturation percentage (p 0.05). The iron showed no significant changes between cases and control groups. Conclusions: The results of this study support the possible involvement of oxidative stress in the pathogenesis of Parkinsons disease and reveal, in turn, alterations in some peripheral blood parameters in keeping with known findings in the sustantia nigra.
