摘要：La AMPk es un sensor del estado energético celular. Esta proteína que se activa frente a bajos niveles de ATP o del cociente ATP/ADP, está implicada en la regulación de muchos procesos metabólicos, teniendo gran importancia en la captación de glucosa y ácidos grasos libres. Dentro de la estructura básica de la proteína cabe destacar la presencia de tres subunidades α, β y γ, dentro de las cuales cabe destacar que la subunidad β está en contacto con depósitos de glucógeno, lo que le permite interactuar rápidamente e intervenir en el metabolismo energético. Los principales sitios de acción son el músculo esquelético, hígado y mitocondrias, generando en el músculo una mayor translocación de los GLUT y por ende mayor captación de glucosa, a nivel hepático regula la glucogenolisis y la producción de colesterol, y a nivel mitocondrial inhibe a la Malonyl CoA que inhibe a su vez a la CPT1, y por lo tanto permite un mayor ingreso de ácidos grasos libres al interior de la mitocondria para su posterior oxidación. Por lo expuesto anteriormente y el rol que cumple esta proteína en diversas vías metabólicas, se puede apreciar la importancia de comprender los procesos y mecanismos de acción de activación de la AMPk como herramienta clínica terapéutica
其他摘要：AMPk is a sensor of cellular energy status. This protein is activated in response to low levels of ATP, or the ratio ATP/ADP, is involved in the regulation of many metabolic processes, having great importance in the uptakeof glucose and free fatty acids. Whithin the basic structure of the protein include the presence of three subunits α, β y γ, whithin which it is notewhorty that the β subunit is in contact with glycogen storage, allowing you to interact and intervene quickly in the metabolism energy. The main sitesof action are skeletal muscle, liver and mitochondria, resulting in increased muscle GLUT translocation and therefore increased uptake of glucose in the liver regulates glycogenolysis and the production of cholesterol, and inhibits mitochondrial levels of Malonyl CoA that inhibits CPT 1 to, and therefore allows a greater influx of free fatty acids into the mitochondria for further oxidation. For the above and the role played by this protein in various metabolic pathways, one can appreciate the importance of understanding the processes and mechanisms of action of AMPk as a therapeutic clinical tool.
