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文章基本信息

  • 标题:Trajetórias neurobiológicas para a doença de Alzheimer: beta-amilóide, proteína TAU ou ambas?
  • 其他标题:Neurobiological pathways to Alzheimer's disease: Amyloid-beta, TAU protein or both?
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  • 作者:Paula, Vanessa de Jesus R. de ; Guimarães, Fabiana Meira ; Diniz, Breno Satler
  • 期刊名称:Dementia & Neuropsychologia
  • 印刷版ISSN:1980-5764
  • 出版年度:2009
  • 卷号:3
  • 期号:3
  • 页码:188-194
  • DOI:10.1590/S1980-57642009DN30300003
  • 出版社:Associação de Neurologia Cognitiva e do Comportamento
  • 摘要:Resumo A doença de Alzheimer (DA) é uma desordem neurodegenerativa progressiva que cursa comprometimento da memória e outras funções cognitivas, alterações comportamentais, psíquicas e da personalidade. Os achados neuropatológicos característicos da DA são as placas neuríticas (senis) e os emaranhados neurofibrilares, também ocorrendo distrofia de neuritos, gliose e perda neuronal. As placas neuríticas são lesões extracelulares que têm no peptídeo beta-amilóide (Ab42) seu principal constituinte. Os emaranhados neurofibrilares são lesões intraneuronais compostas por agregados de proteína TAU em estado hiperfosforilado. Neste artigo de revisão, apresentamos as principais hipóteses relacionadas à fisiopatologia da DA, com foco na cascata do amilóide como evento inicial (hipótese preconizada pelos "baptistas") e nas alterações do citoesqueleto neuronal, decorrentes da fosforilação anormal da TAU (conforme proposto pelos "tauístas"). Os achados são discutidos numa leitura integrada desses dois mecanismos fisiopatológicos.
  • 其他摘要:Abstract Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disease characterized by progressive cognitive decline, including memory loss, behavioral and psychological symptoms and personality changes. The neuropathological hallmarks of AD are the presence of neuritic (senile) plaques (NP) and neurofibrillary tangles (NFT), along with neuronal loss, dystrophic neurites, and gliosis. Neuritic plaques are extracellular lesions and their main constituent is the amyloid-b42 peptide (Ab42). Neurofibrillary tangles are intracellular lesions that are mainly composed of hyperphosphorylated TAU protein. In this article, we review the major hypotheses concerning the physiopathology of AD, focusing on the b-amyloid cascade as primary events (supported by the "baptists") and cytoskeletal abnormalities secondary to the hyperphosphorylation of protein TAU (as advocated by the "Tauists"). We further provide an integrative view of the physiopathology of AD.
  • 关键词:TAU;proteína precursora do amilóide;beta-amilóide;doença de Alzheimer.
  • 其他关键词:TAU protein;amyloid precursor protein;beta amyloid;Alzheimer's disease.
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