摘要：مقدمه: ایسکمی- پرفیوژن مجدد (Ischemia- Reperfusion) کلیوی، موجب آسیب رسیدن به ارگان‌های دور مانند کبد، مغز و ریه می‌شود. هدف از این مطالعه، بررسی نقش لکوسیت‌ها در القا آسیب کبدی، به‌دنبال ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی می‌باشد. مواد و روش‌ها: 18 سر موش سوری به 2 گروه شامل گروه شاهد‌دهنده لکوسیت (Sham Donor) و گروه ایسکمی- پرفیوژن مجدد‌دهنده لکوسیت (JR Donor) (60 دقیقه بستن شریان‌های کلیوی دو طرف و سپس 3 ساعت پرفیوژن مجدد) تقسيم شدند. سپس لکوسیت‌ها از نمونه خون به‌دست‌آمده از قلب این دو گروه جداسازی شده و به گروه‌های دست‌نخورده (دو گروه 9 تایی) زیر منتقل شدند: موش‌های پذیرنده‌ای که لکوسیت‌ها را از گروه مداخله دریافت نمودند (IR Recipient) و موش‌های پذیرنده‌ای که لکوسیت‌ها را از گروه شاهد دریافت کردند (Sham Recipient). پس از 24 ساعت، حیوانات پذیرنده بیهوش شدند و نمونه‌هاي خون و كبد جمع‌آوری گردید. نتايج: غلظت آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) خون و همچنین مالون دی آلدهید (MDA) کبدی گروه IR Recipient، افزایش معناداری نسبت‌به گروه Sham Recipient نشان دادند. در بافت‌شناسی نیز تغییر در فرم طبیعی سلول‌ها، واکوئولیزاسیون سیتوپلاسمی و انفیلتراسیون موضعی لکوسیت‌ها مشاهده گردید. نتیجه‌گیری: نتايج نشان می‌دهند که لکوسیت‌ها مي‌توانند یکی از عوامل آسیب کبدی به‌دنبال ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی باشند و این آسیب تا حدی ناشی از القاي استرس اکسیداتیو مي‌باشد.
其他摘要：Introduction: Renal ischemia-reperfusion (IR) induces organ damage in remote organs such as liver, brain and lung. The aim of this study was to assess the role of leukocytes in the induction of liver damage after renal IR injury.Methods: Inbred mice were subjected to either sham operation or bilateral renal IR injury (60 min ischemia followed by 3h reperfusion). Mice were then anesthetized for collection of leukocytes by heart puncture. Isolated leukocytes were transferred to two other groups: intact recipient mice that received leukocytes from IR mice and intact recipient mice that received leukocytes from sham-operated control mice. After 24h, recipient mice were anesthetized and blood and hepatic samples were collected.Results: Alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and hepatic malondialdehyde (MDA) increased significantly in intact recipient mice that received leukocytes from IR mice in comparison to intact recipient mice receiving leukocytes from sham-operated control mice. In addition, loss of normal liver architecture, cytoplasmic vacuolization and focal infiltration of leukocytes were observed.Conclusion: These results suggest that leukocytes are one of the possible factors that contribute to liver damage after renal IR injury and this damage is partly due to the induction of oxidative stress.
