摘要：مقدمه: مطالعات اخير نشان مي‌دهد كه آسيب ناشي از ايسكمي- پرفيوژن مجدد كليوي موجب ايجاد ضايعه در برخي اندام‌هاي دور دست مانند كبد مي‌گردد. از آنجايي كه برخي مطالعات، استرس اكسيداتيو را در ايجاد اين ضايعات دخيل مي‌دانند، در اين مطالعه اثر تجويز ويتامين E به‌عنوان يك آنتي‌اكسيدان بر استرس اكسيداتيو كبدي ناشي از ايسكمي- پرفيوژن مجدد كليوي مورد بررسي قرار گرفت.مواد و روش‌ها: موش‌هاي سوري نر به سه گروه نه تايي شم، گروه ايسكمي- پرفيوژن مجدد كليوي (45 دقيقه بستن دو طرفه شريان كليوي) و گروه ايسكمي- پرفيوژن مجدد كليوي + ويتامين E(mg/kg 150، از طريق لوله دهاني به‌مدت 28 روز) تقسيم شدند. بعد از 24 ساعت پرفيوژن مجدد، حيوانات بيهوش شده و نمونه خون از قلب حيوان و همچنين بافت كبد جهت بررسي آنزيم‌هاي بافتي جمع‌آوري گرديد.نتايج: ايسكمي- پرفيوژن مجدد كليوي موجب افزايش غلظت پلاسمايي آلانين آمينوترانسفراز (AST) و آسپارت آمينو ترانسفراز (ALT) و كاهش فعاليت آنزيم‌هاي سوپر اكسيد ديسموتاز (SOD) و كاتالاز (CAT) در بافت كبد گرديد. مصرف ويتامين E موجب كاهش غلظت AST و ALT در پلاسما و افزايش غلظت SOD و CAT بافت كبدي نسبت‌به گروه ايسكمي- پرفيوژن مجدد كليوي گرديد.نتيجه‌گيري: يافته‌ها نشان مي‌دهد كه مصرف ويتامين E مي‌تواند موجب كاهش آسيب بافت كبد و حفظ آنزيم‌هاي آنتي‌اكسيدان كبد به‌دنبال استرس اكسيداتيو ناشي از IR كليوي مي‌گردد.
其他摘要：Introduction: Recent studies have reported that remote organs, such as liver are affected by renal ischemia reperfusion. Oxidative stress has been proposed as one of the causative factors of these damages. This study was designed to evaluate the protective effects of vitamin E on the liver oxidative stress after renal ischemia reperfusion (IR).Methods: Male mice were subjected to three groups (n=9): Sham operated, renal IR (45 min ischemia) and renal IR+Vitamin E (150 mg/kg trough feeding tube for 28 days) after 24 h of reperfusion. Animals were anesthetized and blood samples were obtained from the heart. Moreover, liver tissues were collected for tissue enzyme evaluation.Results: IR increased plasma concentration of aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) and also decreased liver tissues superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT). Vitamin E consumption diminished plasma AST and ALT and increased SOD and CAT activity in liver tissues. Conclusion: These findings showed that vitamin E consumption prevented the IR-induced liver damage and preserved liver tissues antioxidant enzyme after IR-induced oxidative stress.
