摘要：مقدمه: ايسكمي مغزي سومين علت مرگ‌و‌مير و دومين علت معلوليت‌هاي نورولوژيکي بعد از بيماري آلزايمر در جهان است. NaHS که در سیستم‌های بیولوژیک تولید سولفید هیدروژن (H2S) می‌کند، باعث کاهش آسیب پس از ايسكمي در بافت‌هاي مختلف مي‌شود. مطالعات قبلی نشان داده‌اند H2S آثار محافظتي در برابر آسيب ناشي از ايسکمي قلب ايفا مي‌كند. علاوه بر این H2S آثار محفاظتی بر سلول‌های هیپوکامپ موش و تورن‌هاي ناحيه قشر مخ دز محيط كشت دارد. لذا اين مطالعه با هدف تعيين آثار حفاظتی NaHS بر آسيب‌هاي ناشي از ايسكمي مغزي- موضعي انجام گرفت.مواد و روش‌ها: ايسکمي مغزي - موضعي با مسدود کردن شريان مياني مغز به مدت يک ساعت و سپس برقراري مجدد جريان خون توسط روش فیلامنت به مدت 23 ساعت ايجاد شد. اثر تزريق داخل صفاقی NaHS (با دوز 1 و 5 ميلي‌گرم) در شروع ايسكمي بر اختلالات نورولوژيكي رفتاري و ادم مغزي بررسي گرديد. نتایج: تجويز داخل صفاقی NaHS با دوزهای 1 و 5 در شروع ايسکمي به‌طور معناداری (10/0±81 و 15/0± 35/78) باعث کاهش ادم مغزی نسبت‌به گروه ایسکمی شد (01/0P<). NaHS با دوزهای 1 و 5 میلی‌گرم اثر معناداري بر اختلالات نورولوژيكي حركتي نداشت (05/0P>). نتيجه‌گيري: يافته‌هاي اين تحقيق نشان داد NaHS با كاهش ادم مغزي اثر محافظتي در مدل تجربي ايسكمي مغزي-موضعي در موش صحرايي نر ايفا مي‌كند.
其他摘要：Introduction: Stroke is the third leading cause of death and the second cause of neurological disabilities,after alzheimer's disease in the world. NaHS in biological systems produce hydrogen sulfide (H2S), which will reduce damage after ischemia in different tissues. According to previous studies, NaHS protects cardiomyocytes from ischemic injury. In addition, this peptide has neuroprotective effect on mouse hippocampal and cultured cortical neurons. The present study was conducted to determine whether NaHS provides protection in transient focal cerebral ischemia.Methods: Transient focal cerebral ischemia was induced in male Wistar rats by 60 minutes middle cerebral artery occlusion (MCAO) through using a filament method, followed by 23 hour reperfusion. Saline as a vehicle and NaHS at doses of 1, 5 and 10mg were injected intraperitoneally (IP) at the beginning of ischemia. Brain edema and motor dysfunction were assessed 24 h after MCAO.Results: Our results indicated that administration of NaHS at doses of 1 and 5 mg markedly reduced brain edema (P<0.01); NaHS did not significantly change neurological dysfunction (P>0.05).Conclusion: Our present findings demonstrate that treatment with NaHS exerts its protective effects in focal cerbral ischemic models in rat.
