摘要：مقدمه: مت‌آمفتامین یکی از انواع محرک‌های مصنوعی است که سبب ایجاد آسیب‌های بازگشت‌ناپذیر در سیستم عصبی مرکزی می‌گردد؛ مطالعات اخیر نشان داده‌اند که مت‌آمفتامین از مسیرهای متعددی همچون اثر بر نوروترانسمیترهای مغزی از جمله دوپامین، افزایش تشکیل رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو، تسریع روند مرگ سلولی نکروز و آپوپتوز منجر به آسیب‌های نورونی می‌گردد. به‌علاوه بررسی‌ها و شواهد بسیاری مبنی‌بر اثرات ضدالتهابی، ضدآپوپتوزی و آنتی‌اکسیدانی هیدروژن سولفید در انواع بیماری‌های عصبی وجود دارد. از این‌رو این مطالعه در جهت کمک به اثبات عملکرد محافظت نورونی سولفید هیدروژن در برابر فعالیت نوروتوکسیک مت‌آمفتامین انجام گرفته است. مواد و روش‌ها: نوروتوکسیسیته مت‌آمفتامین به‌وسیله تزریق مت با دوز 40 میلی‌گرم/کیلوگرم در چهار نوبت هر بار به مقدار 10 میلی‌گرم/کیلوگرم، با فاصله زمانی دو ساعت ایجاد شد سپس در گروه‌های تیمار تزریق سولفید هیدروژن به‌صورت ترکیب سولفید هیدروژن سدیم و درون صفاقی انجام گرفت؛ به این صورت که نوبت‌های تزریق 30 دقیقه، 24 ساعت و 48 ساعت پس از آخرین تزریق مت‌آمفتامین انجام شدند. سپس جهت بررسی عملکرد یادگیری و حافظه فضایی آزمون ماز آبی موریس انجام گرفت و در آخرین روز بعد از آزمون نهایی، مغزها جهت رنگ‌آمیزی نیسل خارج گردیدند. نتایج: داده‌های رفتاری نشان داد که در گروه های تیمار شده با سولفید هیدروژن میزان یادگیری نسبت به گروه مت‌آمفتامین افزایش یافته و در آزمون پروب درصد حضور حیوانات در ربع دایره هدف در گروه‌های تیمار شده به‌طور معناداری از گروه مت‌آمفتامین بیشتر بود که نشان‌دهنده بهبود عملکرد حافظه می‌باشد. به‌علاوه در گروه مت‌آمفتامین افزایش مرگ سلولی نکروز در ناحیه CA1 هیپوکامپ مشاهده گردید که تیمار با سولفید هیدروژن کاهش معناداری در میزان سلول‌های نکروتیک نشان داد (01/0> P ). نتیجه‌گیری: براساس یافته‌ها سولفید هیدروژن به‌دلیل خاصت آنتی‌اکسیدانی‌اش اثرات نوروپروتکتیو (محافظت‌کننده نورونی) مشخصی در برابر نوروتوکسیته ناشی از مت‌آمفتامین نشان می دهد که می‌تواند سبب بهبود عملکرد حافظه و یادگیری در رت‌ها گردد..
其他摘要：Introduction: Methamphetamine is one of a number of artificial stimulants that can cause irreversible damage to the central nervous system. Recent studies have shown that methamphetamine result in neuronal damage through several ways like effecting on brain neurotransmitters such as dopamine, increased free radicals and oxidative stress, accelerated cell death, and apoptosis. In addition, there are many studies and evidence of anti-inflammatory, anti-apoptotic and antioxidant effects of hydrogen sulfide on various types of neurological diseases. Therefore, this study was designed to help prove the function of sulfide hydrogen neurotransmitter protection against neurotoxic activity of methamphetamine. Methods: Methamphetamine neurotoxicity was induced by 40 mg/kg of METH in four intraperitoneally (IP) injections (e.g., 4×10 mg/kg q. 2-h, IP.). NaHS was administered at 30- min, 24-h, and 48 h after the final injection of METH. Spatial memory test was evaluated by Morris water maze then the brains were removed for Nissl staining to assess necrosis neuronal death within the hippocampal CA1 area Results: Behavioral tests shows that H2S treatment could significantly improve spatial memory deficits and learning (P<0.05) versus the METH group. Moreover, H2S could significantly reduce necrosis cell death (P<0.01) in CA1 area of hippocampus Conclusion: According to the findings, H2S exerts significant neuroprotective effects on METH neurotoxicity due to its antioxidant and anti-inflammatory activity.
