摘要：مقدمه: سرب یکی از فلزات سنگین می‌باشد که موجب سمیت در بافت‌های مختلف ازجمله کلیه‌ها می‌گردد. هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات محافظتی آسکوربیک اسید بر روی سمیت کلیوی ناشی از سرب می‌باشد. مواد و روش‌ها: تعداد 24 سر رت نر با وزن 250-200 گرم از نژاد ویستار به شکل تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: 1- گروه کنترل كه آب آشامیدنی معمولی مصرف كردند، 2- گروه تیمار با استات سرب كه با دوز mg/liter600 استات سرب در آب آشامیدنی دریافت کردند و 3- گروه تیمار با استات سرب و آسکوربیک اسید كه علاوه‌بر استات سرب مقدار gr/liter 1 آسکوربیک اسید نیز در آب آشامیدنی دریافت کردند. پس از این هشت هفته تیمار، موش‌ها کاملاً بی‌هوش شده و نمونه خون و بافت کلیه جمع‌آوري گرديد. نتایج: استات سرب موجب افزايش BUN و كراتينين پلاسما نسبت‌به گروه کنترل گرديد. همچنين در گروه استات سرب مالون دی آلدهید (MDA) بافت كليه افزايش و غلظت گلوتاتیون توتال (GSH) كاهش يافت. در گروه تیمار با استات سرب و آسکوربیک اسید، BUN و كراتينين پلاسما و MDA بافت كليه نسبت‌به گروه استات سرب كاهش و غلظت GSH افزايش معني‌دار نشان داد. نتیجه‌گیری: با‌توجه به داده‌های این پژوهش، مصرف آسکوربیک اسید خوراکی موجب کاهش آسیب عملکردی و استرس اكسيداتيو بافت کلیه به‌دنبال سمیت با سرب می‌گردد..
其他摘要：Introduction: Lead is a heavy metal that causes toxicity in various tissues, including kidneys. The aim of this study was to evaluate the protective effects of ascorbic acid on lead-induced renal toxicity. Methods: 24 rats were divided into three groups: 1- Control group that consumed normal water, 2- Lead acetate group (mg/liter 500) in drinking water and 3- Lead acetate + Ascorbic acid group (1 gr/liter). After 8 weeks, the rats were completely anesthetized and blood and kidney tissues were collected. Results: Lead acetate caused increase in BUN and creatinine compared to control group. In addition, in Lead acetate group malondialdehyde (MDA) was elevated and glutathione (GSH) was decreased in renal tissues. In Lead acetate + Ascorbic acid group, MDA was decreased and GSH was increased in contrast to Lead acetate group. Conclusion: According to this data, oral ascorbic acid consumption reduces the renal functional injury and oxidative stress following lead toxicity.
