标题：تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی و فاکتور رشد اندوتلیالی عروق و بیان پروتئین مولکول چسبنده سلول اندوتلیالی رت‌ها بعد از انفارکتوس میوکارد
摘要：مقدمه: انفارکتوس میوکارد یکی از مهمترین علل مرگ ومیر در جهان است که با کاهش حجم مویرگی و کشیدگی بطن چپ در ناحیه انفارکته همراه است. رشد عروق و مویرگ‌های جدید پس از MI امری ضروری است. مکانیسم آنژیوژنز ناشی از ورزش بعد از ایسکمی میوکارد هنوز به خوبی تبیین نشده است. بنابراین هدف این پژوهش بررسی اثر تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن عامل رشد اندوتلیال عروقی ( VEGF )، نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی ( eNOS ) و مولکول چسبنده سلول اندوتلیالی پلاکت ( PECAM-1/CD31 ) بعد از انفارکتوس میوکارد است. مواد و روش‌ها: 13 رت نر ویستار 10-12 هفته با میانگین وزنی 250-300 گرم استفاده شدند. سپس تحت عمل جراحی برای انسداد سرخرگ کرونری چپ ( LAD ) قرارگرفتند. رت‌ها به دو گروه تمرین تناوبی شدید ( (HIIT (42 دقیقه دویدن تناوبی روی تردمیل 4 دقیقه با 90-85 درصد و 3 دقیقه با 50-40 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی 5 روز در هفته به مدت 8 هفته) و گروه کنترل (بدون تمرین) تقسیم شدند. برای اندازه‌گیری بیان ژن eNOS, VEGF از روش RT-Real time PCR و از روش وسترن بلات برای بیان پروتئین CD31 استفاده شد و با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS نسخه 16 داده‌ها تحلیل شد. نتایج: تفاوت معناداری بین دو گروه کنترل و تجربی (تمرین تناوبی شدید) در شاخص eNOS (001/0 P= ) وجود داشت. بیان ژن eNOS در گروه HIIT (43/8) بیشتر از گروه کنترل (85/2) بود. تفاوت معناداری بین دو گروه کنترل و HIIT در شاخص VEGF (05/0= P ) وجود داشت. بیان ژن VEGF در گروه HIIT (097/0) بیشتر از گروه کنترل (019/0) بود. نتایج آزمون t مستقل برای فاکتور CD31 نشان می‌دهد که تفاوت معناداری بین دو گروه کنترل و تناوبی شدید (01/0= P ) وجود داشت. بیان پروتئین CD31 در گروه HIIT (345/1) بیشتر از گروه کنترل (626/0) بود. نتیجه‌گیری: 8 هفته تمرین تناوبی شدید با 90-85% حداکثر اکسیژن مصرفی می‌تواند میزان بیان ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی و فاکتور رشد اندوتلیالی عروق و بیان پروتئین مولکول چسبنده سلول اندوتلیالی را افزایش دهد..
其他摘要：Introduction: Myocardial Infarction is one of greatest cause of death worldwide which cause enlargement of left ventricle and loss of capillaries. Angiogenesis and adequate growth of capillaries after MI is essential. The mechanism of exercise-induced benefit and angiogenesis in ischemic heart disease remains poorly defined. This study was designed to investigate the effects of eight weeks of high intensity interval training on endothelial constitutive nitric oxide synthase (eNOS), vascular endothelial growth factor (VEGF) and Platelet-endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1/CD31) in rats with myocardial infarction. Methods: 13 male Wistar rats weighing 250 to 300 grams were assigned into two groups: the experimental group or HIIT (42 minutes running on a treadmill on an interval basis, each interval four minutes with intensity of 85-90 and three minutes of active recovery with 40- 50 % VO 2 max, Five days a week for eight weeks) and the control group (without training intervention). Genes expression of eNOS, VEGF were investigated by the PCR technique and protein expression of CD31 was investigated by western blotting test. Data were analyzed using SPSS (version 16) with Independent sample t-test (P≤0.05). Results: Endothelial constitutive nitric oxide synthase in high intensity interval training group (8.43) was significantly higher than the control group (2.85) (P=0.001) vascular endothelial growth factor in high intensity interval training group (0.097) was significantly higher than control group (0.019) (P=0.05) and Platelet-endothelial cell adhesion molecule-1 in high intensity interval training group (1.345) was significantly higher than control group (0.626) (P=0.01). Conclusion: Eight weeks of high intensity interval training with intensity 85-90 % VO 2 max increased endothelial constitutive nitric oxide synthase and vascular endothelial growth factor and Platelet-endothelial cell adhesion molecule-1.
其他关键词：Angiogenesis; Myocardial infarction; High intensity interval training; VEGF; eNOS; CD31
