摘要：مقدمه: ابستاتین یک پپتید تازه کشف شده با فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی در مدل‌های حیوانی مختلف است. مطالعات اخیر نشان داده است که ابستاتین از آپوپتوز پس از آسیب ایسکمی قلبی/ رپرفیوژن جلوگیری می‌کند. ایسکمی مغز/ رپرفیوژن باعث آسیب غیرقابل برگشت به‌ویژه در ناحیه هیپوکامپ می‌شود. هدف اصلی در این مطالعه ارزيابي تأثیر نوروپروتکتیو ابستاتین بر درمان اختلالات شناختي و مرگ سلولی ناشي از ایسکمی در موش‌هاي صحرايي بود. مواد و روش‌ها: روی 28 موش صحرايی نر نژاد ويستار، ایسکمی ناشی از انسداد هر دو شریان کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه ایجاد گردید و ابستاتین 1 و 5 میکروگرم بر کيلوگرم به‌صورت داخل صفاقی در شروع دوره رپرفيوژن و 24 و 48 ساعت پس از تجویز دوباره تزریق شد. آزمون حافظه فضایی توسط ماز آب موریس مورد بررسی قرار گرفت و سپس به جهت ارزیابی میزان مرگ سلولی نکروزیس از تکنیک رنگ‌آمیزی کریزل ویوله (نیسل) استفاده شد. نتایج: داده‌های رفتاری نشان داد که در گروه‌های تیمار شده با ابستاتین میزان یادگیری نسبت‌به گروه ایسکمی مغزی افزایش‌یافته و در آزمون پروب درصد حضور حیوانات در ربع دایره هدف در گروه‌های تیمار شده با ابستاتین به‌طور معناداری از گروه ایسکمی مغزی بیشتر بود که نشان‌دهنده بهبود عملکرد حافظه می‌باشد (05/0>P). به‌علاوه در گروه ایسکمی مغزی افزایش مرگ سلولی نکروز در ناحیه CA1 هیپوکامپ مشاهده گردید که تیمار با ابستاتین کاهش معناداری در میزان سلول‌های نکروتیک نشان داد (01/0>P). نتیجه‌گیری: یافته‌ها نشان داد که درمان با ابستاتین به‌طور قابل توجهی آسیب ناحیه هیپوکامپ و اختلالات حافظه و یادگیری فضایی ناشی از ایسکمی را بهبود می‌بخشد. به‌نظر می‌رسد که این اثرات حفاظتی ابستاتین از مکانیسم‌های بسیاری مانند مهار مرگ سلولی نکروزیس و آپوپتوزیس به‌واسطه سرکوب رادیکال‌های آزاد ناشی می‌شود..
其他摘要：Introduction: Obastatin is a newly discovered peptide with antioxidant activities in various animal models. Recent studies have shown that obastatin prevents apoptosis after ischemic heart disease/ reperfusion.Brain ischemia reperfusion can cause irreversible damage especially in the area of the hippocampus. The purpose of this study was evaluation the effect of obestatin on cognitive function and neuronal cell death following brain ischemia-reperfusion in male rats. Methods: On 28 wistar male rats, Ischemia caused by obstruction of both normal carotid arteries for 20 minutes and abestatin 1 and 5 μg/kg injected Intraperitoneally at the beginning of the reperfusion period and 24 and 48 hours after re-administration. Spatial memory test was evaluated by Morris water maze then the brains were removed for Nissl staining to assess necrosis neuronal death within the hippocampal CA1 area. Results: Based on the results of this study behavioral tests shows that obestatin treatment could significantly improve spatial memory deficits and learning (P<0.05) versus the ischemia group. Moreover, obestatin could significantly reduce necrosis cell death (P<0.01) in CA1 area of hippocampus Conclusion: The findings showed that treatment with obestatin significantly ameliorated hippocampal injury and spatial learning and memory impairments after brain ischemic. These protective effects of obestatin appear to be mediated by many mechanisms such as necrosis and apoptosis cell death by suppression of free radicals formation.
