摘要：Wprowadzenie i cel pracy.Aktualnie pojawiły się nieliczne doniesienia o występowaniu kwasicy ketonowej, bez znaczącej hiperglikemii. W niektórych badaniach opisano wpływ kotransporterów sodowo-glukozowych (SGLT) na równowagę pomiędzy glukoneogenezą a ketogenezą. Celem badańjest przedstawienieproblemu występowania kwasicy ketonowej niepowodowanej przez hiperglikemię. Wyniki.Phlorizenjest inhibitorem kotransporterów glukozowo-sodowych (SGLT) odpowiedzialnym za wzrost reabsopcji acetylooctanu do poziomu występującego przy niedoborze insuliny. Kotransportery SGLT2 występują w komórkachα wysepek trzustkowych i uczestniczą w mechanizmie wykrywania glukozy. Wczesna inhibicja kotransportera SGLT2 prowadzi do hiperglukagonemii. Przypadki kwasicy ketonowej spowodowanej inhibitorami SGTL2 charakteryzowały się niższym poziomem glukozy we krwi. Leki takie jak ipragliflozyna, dapagliflozyna i tofogliflozyna, które są inhibitorami SGLT mogą powodować wzrost ketogenezy. Ipragliflozyna zwiększa lipolizę oraz utlenianie kwasów tłuszczowych oraz ketogenezę. W badaniach nad hyperketonemią tofogliflozyn i ketonurią stwierdzono podwyższone stężenie β-hydroksymaślanu iacetylooctanu. Wnioski.Kwasica ketonowa może być wywoływana przez phlorizenprzy umiarkowanym albo nieznacznym wzroście stężenia glukozy we krwi.
其他摘要：Introductionand aim of the study.Currently only minimal information is available regarding ketoacidosis without significant hyperglycemia. Some study describe that the sodium –glucose cotransporters (SGLT) may alter the normal balance between gluconeogenesis and ketogenesis. Aim of the studyis to present the problem of the occurrence of ketoacidosis without hyperglycemia. Results.Phlorizen, the sodium –glucose cotransporters SGLT inhibitor was recognized to increase acetoacetate reabsorption and to induce hyperketonemia to an extent comparable to that seen with insulin deficiency. SGLT2 is expressed on the α -cells of the pancreatic islets, functioning in their glucose-sensing mechanism, so that earlier reports of SGLT2 inhibition-induced hyperglucagonemia. Episodes of diabetic ketoacidosis with SGLT2 inhibitors use were characterized by lower blood glucose levels. Drugs as ipragliflozin, dapagliflozin and tofogliflozin (SGLT inhibitors) may increaseketogenesis. Ipragliflozin increases lipolysis and both fatty acid oxidation and ketogenesis. In trials of tofogliflozin hyperketonemia and ketonuria were reported, with dose-related increases both in β-hydroxybutyrate and acetoacetate. Conclusions.Ketoacidosis may cause by phlorizen –SGLT inhibitor with slightly / moderately elevated levels of blood glucose.
关键词：Wprowadzenie i cel pracy.Aktualnie pojawiły się nieliczne doniesienia o występowaniu kwasicy ketonowej, bez znaczącej hiperglikemii. W niektórych badaniach opisano wpływ kotransporterów sodowo-glukozowych (SGLT) na równowagę pomiędzy glukoneogenezą a ketogenezą. Celem badańjest przedstawienieproblemu występowania kwasicy ketonowej niepowodowanej przez hiperglikemię. Wyniki.Phlorizenjest inhibitorem kotransporterów glukozowo-sodowych (SGLT) odpowiedzialnym za wzrost reabsopcji acetylooctanu do poziomu występującego przy niedoborze insuliny. Kotransportery SGLT2 występują w komórkachα wysepek trzustkowych i uczestniczą w mechanizmie wykrywania glukozy. Wczesna inhibicja kotransportera SGLT2 prowadzi do hiperglukagonemii. Przypadki kwasicy ketonowej spowodowanej inhibitorami SGTL2 charakteryzowały się niższym poziomem glukozy we krwi. Leki takie jak ipragliflozyna, dapagliflozyna i tofogliflozyna, które są inhibitorami SGLT mogą powodować wzrost ketogenezy. Ipragliflozyna zwiększa lipolizę oraz utlenianie kwasów tłuszczowych oraz ketogenezę. W badaniach nad hyperketonemią tofogliflozyn i ketonurią stwierdzono podwyższone stężenie β-hydroksymaślanu iacetylooctanu. Wnioski.Kwasica ketonowa może być wywoływana przez phlorizenprzy umiarkowanym albo nieznacznym wzroście stężenia glukozy we krwi.
其他关键词：Introductionand aim of the study.Currently only minimal information is available regarding ketoacidosis without significant hyperglycemia. Some study describe that the sodium –glucose cotransporters (SGLT) may alter the normal balance between gluconeogenesis and ketogenesis. Aim of the studyis to present the problem of the occurrence of ketoacidosis without hyperglycemia. Results.Phlorizen, the sodium –glucose cotransporters SGLT inhibitor was recognized to increase acetoacetate reabsorption and to induce hyperketonemia to an extent comparable to that seen with insulin deficiency. SGLT2 is expressed on the α -cells of the pancreatic islets, functioning in their glucose-sensing mechanism, so that earlier reports of SGLT2 inhibition-induced hyperglucagonemia. Episodes of diabetic ketoacidosis with SGLT2 inhibitors use were characterized by lower blood glucose levels. Drugs as ipragliflozin, dapagliflozin and tofogliflozin (SGLT inhibitors) may increaseketogenesis. Ipragliflozin increases lipolysis and both fatty acid oxidation and ketogenesis. In trials of tofogliflozin hyperketonemia and ketonuria were reported, with dose-related increases both in β-hydroxybutyrate and acetoacetate. Conclusions.Ketoacidosis may cause by phlorizen –SGLT inhibitor with slightly / moderately elevated levels of blood glucose.
