摘要：O objetivo deste trabalho foi avaliar a influência do tratamento com etanol (Et) sobre a gliconeogênese em ratos intolerantes à glicose. A intolerância à glicose foi induzida pela injeção de dexametasona (DEXA) (0,1 mg kg-1; s.c., quatro dias). O teste de tolerância à glicose (GTT) e os experimentos de perfusão de fígado in situ (avaliação da gliconeogênese) foram realizados em ratos submetidos a jejum de 15h dos grupos experimentais: Controle (salina 0,9%, s.c., quatro dias); DEX (DEXA 0,1 mg kg-1; s.c., quatro dias); DEX+Et 3% (per os, 14 dias); DEX+Et 20% (per os, 14 dias); DEX+Met (Mettformina 300 mg kg-1, per os, quatro dias). Os animais tratados com DEX apresentaram elevada concentração de glicose sanguínea e também no perfusato coletado. O tratamento com metformina promoveu redução significativa na concentração de glicose no perfusato obtido de animais intolerantes à glicose. Entretanto, somente o tratamento com Et 3% promoveu redução na intolerância à glicose, mas não na produção da glicose hepática observada em animais DEX. Os dados obtidos demonstram que a administração de Et 3% melhora a intolerância à glicose induzida pela DEX sem influenciar na gliconeogênese, diferentemente do observado pelo tratamento com a metformina.
其他摘要：In this work, the influence of ethanol (Et) treatment on gluconeogenesis in glucose-intolerance rats was evaluated. Glucose intolerance in rats was induced by dexamethasone (DEXA) injection (0.1 mg kg-1; s.c., 4 days). The glucose tolerance test (GTT) and liver perfusion in situ experiments (gluconeogenesis evaluation) were performed with 15-hour fasted rats in the following experimental groups: Control (saline 0.9%, s.c., 4 days); DEX (DEXA 0.1 mg kg-1; s.c., 4 days); DEX+Et 3% (per os, 14 days); DEX+Et 20% (per os, 14 days); DEX+Met (Metformin 300 mg kg-1, per os, 4 days). DEX-treated animals showed high glucose concentration in blood and also in the perfusate collected. Metformin treatment resulted in a significant reduction in the concentration of perfusate glucose in intolerant animals. However, only the Et 3% treatment reduced glucose intolerance, but not glucose hepatic production observed in DEX animals. Data showed that Et 3% administration improves glucose intolerance induced by DEX without influence on gluconeogenesis, unlike the result observed with Metformin treatment.
